Equipe liderada pelo professor Alex Schier, da Universidade de Basel, em colaboração com outras instituições, identificou neurônios específicos que são cruciais para essa relação equilibrada.
Pesquisadores da Universidade de Basel, na Suíça, identificaram populações neuronais no cérebro de camundongos que são ativadas durante períodos prolongados de vigília e cruciais para o sono. As descobertas, publicadas, ontem, na revista Nature, ajudam a compreender melhor como o cérebro gera a necessidade de dormir.
Apesar do sono ser indispensável para vida, os cientistas têm se esforçado para entender como o cérebro controla o tempo em vigília e o transforma na necessidade de dormir. A equipe liderada pelo professor Alex Schier, da Universidade de Basel, em colaboração com outras instituições, identificou neurônios específicos que são cruciais para essa relação equilibrada.
“Identificamos populações neuronais que monitoram a vigília prolongada e promovem ativamente o sono. Essa é uma peça importante que faltava para entendermos por que sentimos sono”, detalhou Schier.
Para identificar as regiões cerebrais envolvidas, os pesquisadores compararam os padrões de ativação cerebral em camundongos durante ciclos normais de sono-vigília, privação de sono e descanso de recuperação.
A análise revelou áreas específicas que refletiam o tempo gasto em vigília. Dentro de uma dessas regiões, eles identificaram, ainda, duas populações neuronais distintas que influenciam a necessidade de sono: neurônios GABAérgicos e serotoninérgicos no tronco encefálico.
A ativação de ambas as populações neuronais aumentou quanto mais tempo os animais permaneceram acordados e diminuiu novamente após o início do sono. Em seguida, os pesquisadores questionaram se esses neurônios apenas refletiam o estado de vigília ou se geravam ativamente uma resposta compensatória ao sono.
Quando ambas as populações foram ativadas artificialmente, os camundongos dormiram por mais tempo e mais profundamente, apresentando uma forma de sono reparador que normalmente ocorre após períodos prolongados de vigília. Em contrapartida, a inibição dessas células reduziu drasticamente a vontade de dormir e permitiu que os animais se mantivessem um estado de alerta.
“Esses neurônios não apenas sinalizam que um animal esteve acordado. Nossos experimentos mostram que eles são cruciais para promover o sono e que podem ser componentes-chave do circuito neural que gera o impulso para dormir”, detalhou Schier.
Experimentos adicionais mostraram que a inibição a longo prazo das duas populações neuronais reduziu substancialmente a necessidade de sono, com os ratos dormindo, aproximadamente, 70% menos do que o habitual. Inesperadamente, a maioria desses animais não apresentou alguns dos graves comprometimentos comportamentais que tipicamente acompanham a privação de descanso.
Definição
iDe acordo com Andrea Bacelar, neurologista, neurofisiologista, especialista em medicina do sono e membro titular da Academia Brasileira do Sono ABS, há a necessidade de mais estudos na área. “Não apenas em camundongos, mas também com fármacos em humanos, para que a gente defina vias. Já temos algumas, como as GABAérgicas, antiorexinérgicas, e anti-histamínicas. Existem fármacos, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina; existem vários remédios que agem para melhorar o tempo e a qualidade do sono e melhorar o alerta durante o dia.”
“Também existem agonistas de hipocretina para pessoas com hipersonia, pessoas com narcolepsia. Então, a ciência tem evoluído muito nesse sentido. Agora, hoje, dizer que teremos formas ou fármacos que nos farão dormir um tempo menor do que o nosso tempo biológico e que essa falta de sono não compromete a nossa saúde física e mental, isso aí nós ainda não temos”, completou a especialista.
